Hypogonadisme primaire ou secondaire : le guide de référence

Quelle est la différence entre l’hypogonadisme primaire et secondaire?

L’hypogonadisme primaire et l’hypogonadisme secondaire sont les deux grands types de testostérone basse, nommés d’après l’endroit où se situe le problème. Dans l’hypogonadisme primaire, ce sont les testicules eux-mêmes qui sont défaillants; la LH et la FSH de l’hypophyse sont donc élevées. Dans l’hypogonadisme secondaire, le cerveau et l’hypophyse envoient trop peu de signal; la LH et la FSH sont donc basses ou normales. Le type détermine les causes à chercher et les traitements qui peuvent fonctionner. [1]

La testostérone est fabriquée par relais. L’hypothalamus, à la base du cerveau, envoie la GnRH à l’hypophyse. L’hypophyse répond par deux hormones. La LH commande aux cellules de Leydig des testicules de fabriquer de la testostérone, et la FSH stimule la production de spermatozoïdes. Quand la testostérone monte, le signal diminue, comme avec un thermostat. Le guide sur la testostérone basse explique ce relais plus en détail. [1]

Les médecins utilisent aussi quelques autres termes en plus des deux grands types :

• Primaire (hypergonadotrope) : testostérone basse avec une LH et une FSH élevées, et habituellement une production de spermatozoïdes diminuée. [1]
• Secondaire (hypogonadotrope) : testostérone basse avec une LH et une FSH basses ou « inappropriément normales ». Cela signifie qu’elles se situent dans la plage du laboratoire, mais qu’elles ne sont pas élevées comme elles devraient l’être quand la testostérone est basse. [1]
• Mixte : les deux niveaux sont touchés; la LH et la FSH peuvent donc se situer n’importe où. Parmi les causes figurent la drépanocytose, la surcharge en fer, la thalassémie, les médicaments stéroïdiens et l’alcoolisme; un profil combiné est courant chez les hommes plus âgés. [12], [13]
• Compensé : testostérone normale avec une LH élevée, un profil à surveiller plutôt qu’un diagnostic (voir l’hypogonadisme compensé). [4], [14]

Un deuxième classement recoupe le premier. L’hypogonadisme organique provient d’une atteinte permanente ou d’une cause génétique, comme le syndrome de Klinefelter ou une chirurgie de l’hypophyse. L’hypogonadisme fonctionnel est une suppression qui peut disparaître quand on traite sa cause, comme l’obésité, les opioïdes ou une maladie grave, et il présente habituellement un profil secondaire ou mixte. [1], [4], [15]

Comment établit-on le diagnostic d’hypogonadisme primaire ou secondaire?

En deux étapes. D’abord, on confirme la testostérone basse de la même façon pour les deux types : des symptômes plus des résultats bas lors d’au moins deux tests faits tôt le matin. Ensuite, la LH et la FSH indiquent le type. Le type détermine les tests suivants : prolactine, fer et parfois une IRM de l’hypophyse en cas de profil secondaire, et un test des chromosomes en cas de profil primaire inexpliqué. [1], [3], [4], [16]

Quels indices orientent vers un type ou une cause?

Les symptômes de la testostérone basse sont les mêmes dans les deux types, et les symptômes sexuels sont les plus spécifiques. Dans l’European Male Ageing Study (EMAS), ils étaient plus fréquents avec le profil primaire comme avec le profil secondaire. Le guide sur la testostérone basse traite des symptômes en profondeur. Certains indices vont plus loin : [2]

• Des testicules très petits (moins de 6 mL) orientent vers l’hypogonadisme primaire et le syndrome de Klinefelter. [1]
• Une puberté qui ne s’est jamais complètement produite, avec ou sans mauvais odorat, oriente vers un hypogonadisme hypogonadotrope congénital (syndrome de Kallmann quand l’odorat est touché). [17]
• Un développement des seins (gynécomastie), une baisse de libido, une dysfonction érectile, l’infertilité ou un écoulement laiteux du mamelon avec un profil secondaire devraient mener à un test de prolactine, selon la Pituitary Society. [18]
• De nouveaux maux de tête ou des changements de la vision peuvent indiquer une masse hypophysaire et justifient une IRM. [1]
• Antécédents : opioïdes, comprimés de stéroïdes, stéroïdes anabolisants passés, traitement contre le cancer, oreillons après la puberté ou testicules non descendus. [1], [4]

À partir de quand une testostérone est-elle basse?

Le seuil de testostérone de chaque grande ligne directrice s’applique aux deux types; aucune ne fixe un chiffre différent pour l’hypogonadisme primaire et secondaire. Vérifié en septembre 2026.

[3], [1], [19], [20], [4], [21], [12], [13], [22], [23], [15]

Toutes les instances exigent des symptômes plus au moins deux résultats bas le matin. Le seuil se situe entre 264 ng/dL et environ 350 ng/dL, selon l’instance et la méthode du laboratoire. Le type est ensuite déterminé par la LH et la FSH, et non par le chiffre de testostérone. Le convertisseur d’unités de testostérone convertit les ng/dL en nmol/L et inversement. [3], [1], [4]

Comment les médecins distinguent-ils le primaire du secondaire?

Avec la LH et la FSH, puis des tests qui dépendent du profil :

[1], [3], [4], [9], [20], [12], [23], [15], [22]

Toutes utilisent la LH, et habituellement la FSH, pour distinguer les types, vérifient la prolactine en cas de profil secondaire et les chromosomes en cas de profil primaire inexpliqué. Elles divergent sur le moment de faire une IRM de l’hypophyse. Un résultat inférieur à 150 ng/dL (5,2 nmol/L) avec une LH qui n’est pas élevée est le seuil d’IRM de l’AUA, de l’Endocrine Society et de la BSSM. La VA adresse à un endocrinologue les hommes qui se situent sous ce seuil. L’EAU et l’EAA utilisent un seuil un peu plus élevé, de 6 nmol/L (environ 175 ng/dL). Une prolactine élevée, d’autres problèmes de l’hypophyse et des symptômes de masse sont des déclencheurs dans la plupart d’entre elles. [3], [1], [12], [20], [4], [15]

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De deux résultats bas à un type et une cause

1. 1. Symptômes + deux résultats bas de testostérone tôt le matin

   Confirmés de la même façon pour les deux types.

2. 2. Mesurer la LH et la FSH

   Avant toute testostérone ou tout médicament de fertilité; pas pendant une maladie aiguë ni une courte utilisation d’opioïdes; arrêter la biotine 72 heures avant.

LH et FSH élevées : profil primaire

• Test des chromosomes (caryotype) s’il n’y a pas de cause claire, surtout avec des testicules de moins de 6 mL
• Caryotype et test du chromosome Y si moins de 5 millions/mL de spermatozoïdes ou aucun spermatozoïde (AUA)
• Spermogramme si la fertilité compte, avant toute testostérone

LH et FSH basses ou normales : profil secondaire

• Prolactine (répéter un résultat légèrement élevé; vérifier les médicaments et la macroprolactine)
• Saturation du fer ou ferritine
• Autres hormones hypophysaires si on les soupçonne
• Revoir opioïdes, comprimés de stéroïdes, poids, sommeil et maladies

IRM de l’hypophyse quand

• Sous 150 ng/dL (5,2 nmol/L) avec une LH basse ou normale : l’Endocrine Society, l’AUA et la BSSM font une IRM; la VA aiguille vers un spécialiste
• Sous 6 nmol/L (environ 175 ng/dL) : IRM envisagée par l’EAU (faible) et l’EAA
• La plupart des lignes directrices : prolactine qui reste élevée, autres hormones hypophysaires touchées, ou maux de tête ou changements de la vision

Profil compensé : Testostérone normale avec une LH élevée : surveillé, habituellement pas traité.

La LH et la FSH se mesurent avant tout traitement : la testostérone et les médicaments de fertilité les modifient.

Comment lit-on le profil de LH et de FSH?

En comparant la LH à la testostérone prélevée en même temps. Une LH élevée avec une testostérone basse signifie que les testicules ne répondent pas. Une LH basse avec une testostérone basse signifie que le signal est faible. Le piège est une LH « normale » : une hypophyse en bonne santé devrait faire monter la LH quand la testostérone est basse; une LH située dans la plage du laboratoire compte donc quand même comme un profil secondaire. [1], [13]

[2], [8], [24]

Ces seuils sont des définitions de recherche; aucune ligne directrice ne fixe son propre chiffre de LH, de sorte qu’un résultat se lit par rapport à la plage du laboratoire et au taux de testostérone. Dans une clinique d’infertilité, les hommes qui présentaient le profil primaire avaient de loin les cotes les plus élevées de n’avoir aucun spermatozoïde (rapport de cotes de 24,54). L’AUA note qu’une FSH élevée avec une testostérone basse signifie habituellement une production de spermatozoïdes diminuée. [24], [3]

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Quatre profils de testostérone et de LH

European Male Ageing Study : proportion des 3 369 hommes de 40 à 79 ans dans chaque profil. Les barres vont de 0 à 12 %.

Secondaire : 11,8 %

Testostérone basse, LH basse ou normale. Le signal du cerveau ou de l’hypophyse est faible; une LH « inappropriément normale » compte ici.

Primaire : 2,0 %

Testostérone basse, LH élevée. Les testicules sont défaillants, alors l’hypophyse fait monter la LH.

Compensé : 9,5 %

Testostérone normale, LH élevée. Les testicules suivent seulement avec un surplus de LH; surveillé, habituellement pas traité.

Normal : aucun chiffre unique

Testostérone normale, LH basse ou normale. Aucun profil d’hypogonadisme. Le reste des hommes; le résumé de l’étude ne donne aucun chiffre unique pour ce groupe.

Seuils de l’EMAS : testostérone de 10,5 nmol/L (environ 303 ng/dL), LH de 9,4 U/L. Ce sont des définitions de recherche, et non des seuils de lignes directrices. L’hypogonadisme mixte peut se situer n’importe où sur l’axe de la LH.

Qu’est-ce qui peut brouiller le profil?

• Traitement déjà commencé. La testostérone de source externe éteint la LH et la FSH : dans des essais, les deux ont baissé sous gel de testostérone et augmenté sous enclomifène. Une LH mesurée sous traitement ne dit rien de la cause. [25]
• Maladie. La testostérone est passée sous la normale chez 62 % des hommes hospitalisés pour une maladie aiguë; les deux profils sont apparus, puis ont disparu. L’Endocrine Society déconseille de faire le test durant une maladie aiguë ou une courte utilisation d’opioïdes. [26], [1]
• Les suppléments de biotine peuvent fausser à la hausse ou à la baisse les résultats de LH et de FSH; on les arrête au moins 72 heures avant. [1]
• Des stéroïdes anabolisants récents éteignent le signal pendant des mois après l’arrêt. [27]

Quand une IRM de l’hypophyse est-elle nécessaire?

Quand la testostérone est très basse avec une LH basse ou normale, que la prolactine reste élevée, que d’autres hormones hypophysaires sont touchées, ou en présence de maux de tête ou de changements de la vision. Les examens trouvent surtout quelque chose d’important chez ces hommes. Sur 164 hommes atteints de dysfonction érectile et du profil secondaire, 11 (6,7 %) avaient une lésion potentiellement grave. Les plus grosses se trouvaient toutes chez des hommes à 104 ng/dL ou moins. Chez 51 autres hommes, 3 des 4 qui avaient une petite tumeur avaient une prolactine supérieure à deux fois la limite supérieure de la normale. Seul 1 des 17 hommes dont la testostérone était sous 200 ng/dL en avait une. [3], [1], [28], [29]

Une prolactine élevée est d’abord revérifiée. La Pituitary Society conseille trois vérifications. Répéter un résultat inférieur à cinq fois la limite supérieure de la normale. Revoir les médicaments qui font monter la prolactine, comme certains antipsychotiques. Chercher la macroprolactine, une forme inactive qui fait monter la valeur sans causer de symptômes; elle expliquait 6,28 % des résultats élevés chez les hommes d’une cohorte. Une thyroïde sous-active et une insuffisance rénale ou hépatique peuvent aussi faire monter légèrement la prolactine. [18], [30]

Quels tests conviennent à un profil primaire?

• Un test des chromosomes (caryotype) quand l’hypogonadisme primaire n’a pas de cause claire. L’Endocrine Society insiste sur les testicules de moins de 6 mL, et la VA parle de petits testicules. L’AUA le propose en cas de numération de spermatozoïdes inférieure à 5 millions/mL ou d’absence de spermatozoïdes, avec en plus un test du chromosome Y. Parmi 1 663 hommes infertiles sans spermatozoïdes, une anomalie chromosomique a été trouvée chez 20,2 % de ceux dont la FSH était élevée contre 4,9 % de ceux dont la FSH était normale. Le syndrome de Klinefelter représentait 83 % des cas du groupe à FSH élevée. [1], [20], [3], [31]
• Un spermogramme quand la fertilité compte, avant toute testostérone. [32], [1]

Quelles sont les causes de l’hypogonadisme primaire et secondaire?

L’hypogonadisme primaire vient d’une atteinte des testicules : affections génétiques, blessure, infection, traitement contre le cancer et vieillissement. L’hypogonadisme secondaire vient de tout ce qui atténue le signal du cerveau : maladie de l’hypophyse, affections présentes dès la naissance et, beaucoup plus souvent, obésité, opioïdes et autres médicaments. Dans l’EMAS, un indice de masse corporelle (IMC) de 30 ou plus était fortement lié au profil secondaire (rapport de risques relatifs de 8,74), tandis que l’âge avancé était lié surtout au profil primaire (3,04). [1], [4], [2]

Qu’est-ce qui abîme les testicules eux-mêmes?

• Le syndrome de Klinefelter (un chromosome X supplémentaire, 47,XXY), la cause génétique la plus fréquente. Il touche environ 153 personnes de sexe masculin sur 100 000 (environ 1 sur 650). Environ 1 adulte sur 4 seulement qui en est atteint a été diagnostiqué, la plupart à l’âge adulte. Sur 1 581 hommes atteints dont la testostérone a été mesurée dans un vaste réseau international de dossiers médicaux, 70,4 % avaient moins de 300 ng/dL. Seulement 59,0 % d’entre eux se sont vu prescrire de la testostérone. [5], [33], [34]
• Les testicules non descendus. Environ 1 à 2 % des garçons ont encore un testicule non descendu après 3 à 4 mois de vie. Chez 6 376 jeunes hommes, des antécédents de ce problème allaient de pair avec une concentration de spermatozoïdes inférieure de 28 % et un rapport testostérone/LH inférieur de 6 %, signe de testicules légèrement plus faibles. [22], [35]
• L’orchite ourlienne. Après la puberté, les oreillons enflamment les testicules (orchite) dans environ 25 % des cas, dont les deux tiers d’un seul côté. La fertilité est conservée dans environ 75 % des cas. Quand les deux côtés sont touchés, la production de spermatozoïdes ne se rétablit que chez environ le tiers. On ne sait pas à quelle fréquence elle fait baisser la testostérone. [22]
• Le traitement contre le cancer. Après un cancer du testicule, 11 % des hommes traités par chirurgie seule avaient une testostérone basse et 41 %, une FSH élevée; après une chimiothérapie plus une radiothérapie, 37 % avaient une testostérone basse. Chez des survivants suivis pendant des décennies, ce taux est passé de 12 % à 41 %, contre 5 % à 11 % chez des hommes semblables sans cancer. Sur 143 survivants à long terme d’un lymphome, 15 % avaient une testostérone libre calculée basse, plus souvent après un traitement intensif du lymphome de Hodgkin. [6], [36], [37]
• La varicocèle (veines dilatées autour d’un testicule). La testostérone était supérieure d’environ 82 ng/dL après la réparation dans des études regroupées, et d’environ 114 ng/dL chez les hommes dont la testostérone était basse au départ. Il s’agissait surtout de comparaisons avant et après, sans groupe non traité. On débat encore de la question de savoir si une varicocèle cause une testostérone basse (guide sur la testostérone basse). [38], [39], [40]
• Autres causes : blessure ou torsion, ablation des testicules, testicules absents dès la naissance, dystrophie myotonique, VIH, certaines chimiothérapies et radiothérapies, le kétoconazole (un antifongique), une maladie du foie liée à l’alcool, une lésion de la moelle épinière et l’âge avancé. [1], [4], [2]

Qu’est-ce qui éteint le signal du cerveau?

• Les tumeurs qui produisent de la prolactine (prolactinomes). Un excès de prolactine éteint le signal du cerveau. Chez l’homme, la plupart des prolactinomes sont gros (environ 4 gros pour chaque petit). La Pituitary Society affirme que les gros prolactinomes chez l’homme sont plus agressifs et répondent moins souvent aux médicaments. [18]
• Autres maladies de l’hypophyse et de l’hypothalamus : autres tumeurs, chirurgie ou radiothérapie de l’hypophyse, traumatisme crânien, hémorragie dans l’hypophyse et inflammation. Elles peuvent aussi toucher les signaux de la thyroïde et du cortisol, ce qui explique pourquoi on teste les autres hormones hypophysaires. [1], [22]
• Les affections présentes dès la naissance. L’hypogonadisme hypogonadotrope congénital touche environ 1 personne de sexe masculin sur 4 000 à 10 000. Plus de 25 gènes y sont liés, et environ la moitié des personnes atteintes ont un odorat faible ou absent. [22], [17]
• La surcharge en fer (hémochromatose). Chez 141 hommes atteints de la forme héréditaire, 9 (6,4 %) avaient une testostérone basse avec une LH et une FSH basses, et 8 d’entre eux avaient une cirrhose du foie. [41]
• Les comprimés de stéroïdes. La testostérone était inférieure de 33 % sous prednisolone en comprimés à long terme, mais pas significativement plus basse avec les stéroïdes inhalés. [42]
• L’obésité et le diabète de type 2, les facteurs les plus courants chez les hommes d’âge moyen. Dans l’EMAS, un nouvel hypogonadisme secondaire est apparu chez 155,9 hommes sur 10 000 par an, en raison de l’obésité et de la prise de poids. Dans une autre étude, un tiers des hommes atteints de diabète de type 2 avaient une testostérone libre basse avec une LH et une FSH plus basses. Voir l’hypogonadisme lié à l’obésité. [8], [43]
• Les stéroïdes anabolisants, après l’arrêt. Environ 2,5 ans plus tard, 27 % des anciens utilisateurs avaient encore une testostérone inférieure à 12,1 nmol/L. Voir TRT ou stéroïdes. [44]
• Une maladie grave, un régime très strict et un entraînement intense, habituellement de façon réversible. [1], [22]

N’arrêtez pas de vous-même un médicament prescrit pour faire cet essai : les comprimés de stéroïdes et les opioïdes exigent un plan supervisé.

Carence en androgènes induite par les opioïdes : comment les opioïdes font-ils baisser la testostérone?

Les analgésiques opioïdes et les médicaments de traitement de la dépendance aux opioïdes, comme la méthadone, freinent le signal du cerveau vers les testicules, un hypogonadisme secondaire appelé carence en androgènes induite par les opioïdes (OPIAD). Dans des études regroupées, 63 % des hommes qui utilisaient des opioïdes avaient une testostérone basse. C’est courant, souvent passé inaperçu, et au moins en partie réversible quand la dose baisse. [7]

Comment cela fonctionne. Les étiquettes américaines des opioïdes indiquent que les opioïdes inhibent la LH et stimulent la prolactine. Depuis mars 2016, la FDA exige que chaque étiquette d’opioïde avertisse qu’une utilisation à long terme peut causer une carence en androgènes. L’avertissement précise qu’un rôle causal n’a pas été démontré et que les personnes qui ont des symptômes devraient passer des analyses. La testostérone peut baisser de plus de la moitié en quelques heures après une dose et revient habituellement 24 à 72 heures après une courte cure, ou jusqu’à un mois selon la dose. [45], [46], [47]

Fréquence. Le taux regroupé de 63 % provient de 15 études et de 3 250 patients. Des revues donnent 20 à 80 % et 21 à 86 %, parce que les études diffèrent selon l’opioïde, la dose, la durée, l’âge et la définition. En moyenne, la testostérone était inférieure d’environ 165 ng/dL chez les hommes qui utilisaient des opioïdes. [7], [48], [47], [49]

Quels opioïdes et quelles doses comptent.

• L’Endocrine Society affirme que presque tous les opioïdes, à des doses équivalant à 30 mg de méthadone par jour, font baisser la testostérone, et davantage encore ceux à action prolongée. Chez les hommes qui prenaient des opioïdes chaque jour, 57 % de ceux qui prenaient des opioïdes à action prolongée avaient une carence contre 35 % de ceux qui en prenaient à action brève (rapport de cotes de 3,39), et des doses plus élevées faisaient monter les cotes. [1], [50], [51]
• La buprénorphine freine moins la testostérone que la méthadone. Dans une étude, les hommes sous buprénorphine avaient en moyenne 5,1 ng/mL (17,7 nmol/L) contre 2,8 ng/mL (9,7 nmol/L) sous méthadone. Dans une autre, 28 % contre 65 % étaient sous 12 nmol/L. L’insuffisance testiculaire était peu fréquente, et il n’y avait pas de lien avec la dose de méthadone. [52], [53]
• Les pompes rachidiennes et les comprimés à action soutenue. Avec des opioïdes intrathécaux à long terme (administrés par une pompe dans le liquide qui entoure la moelle épinière), 25 hommes sur 29 avaient une testostérone sous 9 nmol/L. Avec des opioïdes oraux à action soutenue, la testostérone totale était basse chez 74 %, et 39 hommes sur 45 ont rapporté une dysfonction érectile grave ou une baisse de libido. [54], [55]
• Le tramadol et le kratom ont peu de données probantes : une étude chez des hommes dépendants de très fortes doses de tramadol (testostérone plus basse, prolactine plus élevée) et une chez 19 utilisateurs de kratom (aucune baisse observée). [56], [57]

Souvent passé inaperçu. Parmi les hommes américains qui prenaient des opioïdes à long terme, seulement 17,15 % ont eu un test de testostérone en 5 ans et 9,44 % ont reçu un diagnostic. Dans une étude de 20 ans sur des personnes dépendantes de l’héroïne, aucune de celles chez qui on a trouvé un hypogonadisme n’avait été diagnostiquée auparavant. L’AUA suggère d’envisager un test chez les utilisateurs d’opioïdes à long terme, même sans symptômes. [58], [59], [3]

Y a-t-il un rétablissement? Souvent, quand les opioïdes diminuent. Chez 25 hommes qui réduisaient graduellement leurs opioïdes après un cancer de la tête et du cou, la testostérone a monté en moins d’un mois. Dans l’étude sur la dépendance à l’héroïne, l’hypogonadisme touchait 3,3 % de ceux qui avaient cessé les opioïdes contre 26,7 % de ceux qui en utilisaient encore. Changer d’opioïde est une décision qui revient à votre prescripteur, parce qu’un arrêt brusque peut causer un sevrage et de la douleur. [60], [59]

Qu’est-ce que l’hypogonadisme compensé et l’hypogonadisme mixte?

L’hypogonadisme compensé est une testostérone normale avec une LH élevée, observée chez 9,5 % des hommes de 40 à 79 ans dans l’EMAS. Il est souvent revenu à la normale et n’était pas clairement lié à une carence en androgènes. Mais les hommes qui en étaient atteints avaient beaucoup plus de chances de développer plus tard un hypogonadisme primaire (rapport de cotes de 15,97). L’EAU juge sa signification incertaine. La Society for Endocrinology du Royaume-Uni prévoit un traitement à vie pour un diagnostic confirmé, mais admet une exception possible pour ce profil. [2], [14], [4], [22]

Les règles de remboursement de l’Australie utilisent une LH élevée comme indice d’une véritable carence. La règle vise les hommes de 40 ans et plus sans trouble connu de l’hypophyse ou des testicules. Pour eux, une testostérone de 6 à 15 nmol/L ne donne droit au remboursement qu’avec une LH supérieure à 1,5 fois la limite supérieure des jeunes hommes ou supérieure à 14 UI/L, selon la valeur la plus élevée. Un trouble connu donne droit au remboursement par l’entremise d’un spécialiste, sans taux précisé. Vérifié en septembre 2026. [61]

L’hypogonadisme mixte touche à la fois les testicules et l’hypophyse (voir les types). [12]

Comment traite-t-on habituellement l’hypogonadisme primaire et secondaire?

Selon le type et la cause. L’hypogonadisme primaire se traite par la testostérone, parce que des testicules défaillants ne peuvent répondre à rien d’autre. L’hypogonadisme secondaire se traite d’abord en corrigeant la cause quand c’est possible, puis par la testostérone, ou par des médicaments qui relancent les testicules quand on souhaite avoir des enfants. Cette section décrit les choix que les cliniciens évaluent; ce n’est pas un plan personnel. [1], [4]

[4], [19], [18], [1], [9]

Pourquoi le type change-t-il le traitement?

Parce que les médicaments de fertilité agissent en poussant les testicules plus fort, et que des testicules défaillants ne peuvent pas répondre. L’EAU affirme que les SERM comme le clomifène exigent une chaîne hypothalamus-hypophyse-testicule qui fonctionne; ils ne peuvent donc pas agir en cas d’hypogonadisme primaire ni d’hypogonadisme secondaire causé par une atteinte organique. Elle ne trouve pas non plus de données probantes substantielles que les gonadotrophines aident en cas d’insuffisance testiculaire classique. Comme le dit l’Endocrine Society, les gonadotrophines peuvent rétablir la fertilité en cas d’hypogonadisme secondaire, mais pas en cas d’hypogonadisme primaire. [4], [9], [1]

Comment traite-t-on l’hypogonadisme primaire?

Par la testothérapie, habituellement à vie. Quand les testicules sont défaillants, l’arrêt ramène l’homme à son point de départ bas, et la Society for Endocrinology du Royaume-Uni prévoit un traitement à vie. Le type ne change pas la dose. Chaque forme a son guide (cypionate, énanthate, injection d’undécanoate, gel, capsules orales, gel nasal, granules). Le guide sur les doses de TRT traite des doses de l’étiquette, et le calculateur de dose de TRT convertit une dose en mL et en unités de seringue. La testostérone chez la femme utilise d’autres produits et d’autres doses; voir la testothérapie chez les femmes. [1], [22]

La fertilité passe en premier si on souhaite des enfants. Les étiquettes américaines avertissent que la testostérone freine la production de spermatozoïdes et que la baisse de fertilité peut ne pas être réversible. Les hommes qui pourraient vouloir des enfants peuvent congeler du sperme avant de commencer, s’ils en ont. Pour ceux qui n’en ont pas, les options sont le prélèvement chirurgical de spermatozoïdes pour une FIV avec injection d’un seul spermatozoïde dans chaque ovule (ICSI), le sperme de donneur ou l’adoption. [16], [1]

Le syndrome de Klinefelter et la fertilité. La plupart des hommes qui en sont atteints n’ont pas de spermatozoïdes dans leur sperme, mais la chirurgie peut quand même en trouver :

• Le prélèvement microchirurgical (micro-TESE) trouve des spermatozoïdes chez environ 50 à 60 % des hommes 47,XXY, selon l’AUA et l’American Society for Reproductive Medicine (ASRM). Une méta-analyse en a trouvé dans 44 % des tentatives, avec des taux de grossesse et de naissances vivantes d’environ 43 % par cycle d’ICSI. [32], [62]
• Comptés par homme, les résultats sont plus bas : dans une clinique, 14 hommes sur 138 qui ont commencé (10,1 %) ont eu leur propre enfant biologique. [63]
• Les taux de prélèvement étaient semblables chez les adolescents (45 %) et les adultes (42 %), et un traitement hormonal préalable a fait monter la testostérone sans améliorer les chances de trouver des spermatozoïdes. [64], [65]

Comment traite-t-on l’hypogonadisme secondaire?

La cause d’abord. L’EAU recommande fortement de perdre du poids, d’arrêter les médicaments qui interfèrent et de traiter les autres maladies avant de commencer la testostérone. L’énoncé 2026 de l’Endocrine Society considère la perte de poids comme habituellement le traitement de première intention quand l’obésité (un IMC supérieur à 27) est la seule cause. La quantité de testostérone qui revient est présentée dans la recherche. [4], [19]

Le prolactinome. La Pituitary Society préfère la cabergoline, un agoniste de la dopamine qui fait baisser la prolactine et réduit la tumeur. Les étiquettes américaines commencent la cabergoline à 0,25 mg deux fois par semaine. La dose peut augmenter de 0,25 mg deux fois par semaine, au plus tôt toutes les 4 semaines, jusqu’à 1 mg deux fois par semaine, jusqu’à ce que la prolactine soit normale. Les étiquettes demandent un examen des valves du cœur (échocardiogramme) avant de commencer. La testostérone se rétablit souvent à mesure que la prolactine baisse. Un taux inférieur à 7,4 nmol/L (environ 213 ng/dL) après 6 mois prédisait qu’elle resterait basse. La Society suggère d’envisager la testostérone quand l’hypogonadisme dure plus de 6 mois sous traitement, avec prudence pour les grosses tumeurs. Pour les hommes qui souhaitent des enfants, elle déconseille la testostérone et dit que l’hCG avec de la FSH peut être envisagée. [18], [66], [67]

Fertilité : hCG, avec FSH au besoin. L’EAU considère les gonadotrophines comme la référence chez les hommes atteints d’hypogonadisme secondaire qui souhaitent avoir des enfants. L’hCG agit comme la LH pour relancer la production de testostérone dans les testicules. On ajoute la FSH quand la production de spermatozoïdes l’exige. Les deux sont approuvées par la FDA chez les hommes atteints d’hypogonadisme hypogonadotrope : les étiquettes de l’hCG énumèrent des schémas pour l’hypogonadisme hypogonadotrope, et l’étiquette d’une FSH (follitropine) couvre le démarrage de la production de spermatozoïdes. Le guide sur l’hCG traite des doses. Vérifié en septembre 2026. [4], [68], [69]

Les comprimés qui font monter la LH et la FSH (SERM). Le clomifène et l’enclomifène bloquent la rétroaction des œstrogènes dans le cerveau; ils conviennent donc à l’hypogonadisme secondaire fonctionnel avec une hypophyse qui fonctionne. L’AUA affirme que les hommes dont la LH est basse ou dans la partie basse de la normale sont des candidats. Le clomifène n’est approuvé que pour les femmes, et son étiquette dit qu’aucune étude adéquate ne montre qu’il agit contre l’infertilité masculine. L’enclomifène n’est approuvé nulle part. L’Union européenne l’a refusé en 2018 en raison d’un bénéfice non démontré et d’un risque de caillots sanguins. Aux États-Unis, il est en cours d’évaluation pour la préparation magistrale en pharmacie, ce qui n’est pas une approbation. L’Endocrine Society affirme que les bénéfices et l’innocuité du clomifène n’ont pas été démontrés dans des essais à répartition aléatoire. Vérifié en septembre 2026. [3], [70], [71], [72], [1]

La testothérapie est utilisée quand la cause ne peut être corrigée et que la fertilité n’est pas un objectif à court terme, comme en cas d’atteinte de l’hypophyse ou d’hypogonadisme hypogonadotrope congénital. [1], [4]

Comment traite-t-on la testostérone basse liée aux opioïdes?

La première question est de savoir si l’opioïde peut être réduit ou changé; la testostérone basse est beaucoup moins fréquente avec la buprénorphine. L’Endocrine Society suggère d’envisager la testostérone chez les hommes qui ont des symptômes sexuels et qui ne sont pas susceptibles d’arrêter les opioïdes. L’EAA dit qu’on peut la retirer plus tard si les opioïdes peuvent être arrêtés ou remplacés. [1], [15]

Dans deux essais à répartition aléatoire, la testostérone n’a pas amélioré la douleur rapportée. Chez 84 hommes répartis au hasard entre un gel et un placebo pendant 14 semaines (65 analysés), elle a amélioré la sensibilité à la douleur lors de tests en laboratoire, le désir sexuel et la composition corporelle, mais pas la douleur rapportée par les participants. Chez 41 hommes qui ont reçu des injections d’undécanoate ou un placebo pendant 24 semaines, la masse maigre a augmenté de 3,6 kg contre 0,1 kg, sans changement de la douleur. La pression systolique mesurée en cabinet a augmenté de 6,2 mm Hg sous testostérone et baissé de 7,0 mm Hg sous placebo, un écart de 13,2 mm Hg. Une étude de dossiers portant sur 27 hommes et une petite étude ouverte sur un timbre étaient plus positives, mais ni l’une ni l’autre n’avait de groupe de comparaison valable. [73], [74], [75], [76], [77]

Le traitement est-il à vie?

• Primaire, et secondaire organique : habituellement. [22]
• Hypogonadisme hypogonadotrope congénital : habituellement, mais 10 à 20 % des hommes se rétablissent. Dans une série, 5 hommes sur 50 se sont rétablis après une pause du traitement. Chez les 15 hommes qui se sont rétablis dans cette étude, leur propre testostérone est passée d’une moyenne de 55 à 386 ng/dL. Dans une cohorte plus large de 308 patients (hommes et femmes), 44 se sont rétablis, soit une probabilité estimée de 22 % sur la vie entière, bien que 5 hommes aient rechuté plus tard. [17], [78], [79]
• Secondaire fonctionnel : parfois non, après une perte de poids ou un changement d’opioïdes. [15]
• Surcharge en fer : retirer le fer rétablit rarement la testostérone après 40 ans. [80]

Après l’arrêt de la testostérone, la LH et la FSH reviennent lentement : après deux ans d’injections dans l’essai T4DM, elles se sont rétablies graduellement en 12 mois. Aucune étude n’a mesuré le rétablissement spécifiquement en cas de véritable hypogonadisme secondaire. Voir arrêter la TRT. [81]

Que montre la recherche?

La plupart des données probantes sur les types proviennent d’études de population et de clinique. Les essais sur la testostérone ont recruté des hommes selon leur taux de testostérone et leurs symptômes plutôt que selon leur type, et les essais sur les comprimés qui préservent la fertilité étaient petits. [2], [82], [83], [84]

Corriger la cause ramène-t-il la testostérone?

Souvent en cas d’hypogonadisme secondaire fonctionnel ou lié à la prolactine, rarement autrement.

Dans une revue de 2026, les médicaments de type GLP-1 pour perdre du poids ont fait monter la testostérone totale chez des hommes atteints d’obésité ou de diabète tout en préservant le fonctionnement de la LH et de la FSH. Ils ne sont pas approuvés contre la testostérone basse (TRT avec des médicaments de type GLP-1). [90]

La testothérapie aide-t-elle, quel que soit le type?

Elle aide surtout la fonction sexuelle. Dans les Testosterone Trials, un an de gel chez 790 hommes de 65 ans et plus a amélioré l’activité sexuelle, le désir et les érections, et légèrement amélioré l’humeur. Elle a fait monter la densité osseuse de la colonne (7,5 % contre 0,8 % sous placebo). Elle a corrigé l’anémie chez 58,3 % des hommes atteints d’une anémie inexpliquée contre 22,2 % sous placebo. Elle n’a pas amélioré l’énergie ni la marche. Ces essais n’ont pas présenté de résultats selon le type; voir le guide sur la testostérone basse. [83], [91], [92]

Les comprimés qui préservent la fertilité fonctionnent-ils en cas d’hypogonadisme secondaire?

Ils font monter la testostérone de façon fiable; on sait moins bien s’ils soulagent les symptômes aussi bien que la testostérone.

• Taux. Le clomifène ou l’enclomifène ont fait monter la testostérone totale d’environ 274 ng/dL par rapport au placebo dans des essais à répartition aléatoire, comme le gel de testostérone, tout en faisant monter la LH et la FSH. [84]
• Symptômes. Le clomifène a amélioré les scores de libido moins que la testothérapie dans une méta-analyse de 2026. Dans le seul essai contrôlé par placebo chez des hommes atteints d’hypogonadisme secondaire et de dysfonction érectile, la fonction sexuelle ne s’est généralement pas améliorée. [93], [94]
• Spermatozoïdes. Dans deux essais chez des hommes en surpoids, l’enclomifène a maintenu une concentration normale de spermatozoïdes pendant 16 semaines, alors que le gel de testostérone l’a nettement réduite. [25]
• Utilisation à long terme. Parmi les hommes traités par le clomifène pendant plus de 3 ans, 88 % avaient une testostérone normale et 8 % ont rapporté des effets secondaires comme des changements d’humeur, une vision floue ou une sensibilité des seins. [95]

Aucun médicament n’a fait ses preuves pour relancer des testicules défaillants, et il n’existe aucun essai à répartition aléatoire du clomifène ou de l’hCG chez des hommes dont la LH et la FSH sont élevées. [65], [9]

Quels sont les risques de l’hypogonadisme et de son traitement?

L’hypogonadisme non traité est-il dangereux?

Une testostérone basse est associée à un risque de décès plus élevé dans des études observationnelles, sans preuve qu’elle cause ces décès ni que le traitement les prévient. Dans l’EMAS, les hommes atteints d’un hypogonadisme à début tardif grave sont morts à un taux environ 5 fois plus élevé que les autres hommes sur une médiane de 4,3 ans (rapport de risque instantané de 5,5). Le type ajoute ses propres risques. Chez l’homme, les gros prolactinomes peuvent croître et exigent un suivi plus étroit. Le syndrome de Klinefelter comporte un risque plus élevé de maladie métabolique, de maladie cardiaque et de caillots sanguins. [96], [18], [9]

La testothérapie est-elle sûre?

Dans le plus vaste essai, le gel de testostérone n’a pas augmenté le risque d’infarctus ni d’AVC, mais il a augmenté certains autres risques. TRAVERSE a réparti au hasard 5 204 hommes de 45 à 80 ans dont la testostérone était basse et qui avaient une maladie cardiaque ou un risque cardiaque élevé entre un gel de testostérone quotidien et un gel placebo. Parmi les 2 596 hommes qui ont utilisé le gel de testostérone et les 2 602 qui ont utilisé le gel placebo, l’essai a constaté : [82]

• Crise cardiaque, AVC ou décès d’origine cardiaque : 182 hommes sur 2 596 sous testostérone (7,0 %) contre 190 sur 2 602 sous placebo (7,3 %). Le rapport de risque instantané était de 0,96, avec un intervalle probable de 0,78 à 1,17, ce qui respectait la marge de sécurité de 1,5 fixée par l’essai. [82]
• Rythme cardiaque : fibrillation auriculaire (un rythme cardiaque irrégulier) 3,5 % contre 2,4 %, et troubles du rythme non mortels nécessitant un traitement 5,2 % contre 3,3 %. [97]
• Reins et caillots : atteinte rénale aiguë 2,3 % contre 1,5 %, et embolie pulmonaire (un caillot dans les poumons) 0,9 % contre 0,5 %. [97]
• Fractures : 91 hommes sur 2 601 sous testostérone (3,50 %) contre 64 sur 2 603 sous placebo (2,46 %), en comptant tous les hommes répartis au hasard (rapport de risque instantané de 1,43). La testostérone n’a pas prévenu les fractures. [98]
• Prostate : cancer de la prostate de haut grade chez 5 hommes sur 2 596 (0,19 %) contre 3 sur 2 602 (0,12 %), une différence non significative. Les hommes dont l’antigène prostatique spécifique (APS) dépassait 3,0 ng/mL étaient exclus. [99]
• Limites : l’essai n’a testé qu’un gel quotidien; les hommes l’ont utilisé pendant 21,7 mois en moyenne; environ 61 % ont cessé leur gel de l’étude plus tôt; et il n’a recruté que des hommes à risque cardiaque élevé. [82], [97]

Doserly

TRAVERSE : résultats absolus

Gel de testostérone (2 596 hommes)Gel placebo (2 602 hommes)

Crise cardiaque, AVC ou décès d’origine cardiaque

Testostérone 7,0 % contre placebo 7,3 % (182 contre 190 hommes; rapport de risque instantané 0,96, IC à 95 % : 0,78–1,17; marge de sécurité de 1,5 respectée)

Troubles du rythme non mortels nécessitant un traitement

Testostérone 5,2 % contre placebo 3,3 %

Fibrillation auriculaire

Testostérone 3,5 % contre placebo 2,4 %

Fracture clinique

Testostérone 3,5 % contre placebo 2,5 % (91 sur 2 601 contre 64 sur 2 603 dans l’ensemble d’analyse complet)

Atteinte rénale aiguë

Testostérone 2,3 % contre placebo 1,5 %

Caillots veineux (tous)

Testostérone 1,7 % contre placebo 1,2 %

Embolie pulmonaire

Testostérone 0,9 % contre placebo 0,5 %

Environ 5 200 hommes de 45 à 80 ans à risque cardiaque élevé; gel quotidien; traitement de 21,7 mois en moyenne; environ 61 % ont cessé leur gel de l’étude. Ce n’est pas un essai sur les injections.

En février 2025, la FDA a ajouté les résultats de TRAVERSE à toutes les étiquettes de testostérone, retiré le libellé de l’encadré de mise en garde sur un risque cardiaque plus élevé et exigé des mises en garde sur la pression artérielle. Elle a conservé la limitation pour l’« hypogonadisme lié à l’âge », qui compte moins pour l’hypogonadisme primaire et l’hypogonadisme secondaire organique parce qu’ils ont une cause claire. En juin 2026, la FDA a demandé aux fabricants de retirer cette limitation et de restreindre la contre-indication liée au cancer de la prostate; en septembre 2026, ces demandes ne figurent encore dans aucune étiquette. Voir TRT et santé cardiaque. [100], [101], [97]

Autres risques sous traitement : la testostérone fait monter l’hématocrite et la pression artérielle. Dans l’essai T4DM sur les injections, l’hématocrite a dépassé 54 % chez 106 hommes sur 491 sous testostérone (22 %) contre 6 sur 484 sous placebo (1 %); voir l’hématocrite sous TRT. L’étiquette du clomifène signale des cas de croissance des seins et de tumeurs des testicules chez l’homme. [102], [100], [70]

Et si vous voulez des enfants?

• Les deux types : la testostérone est le mauvais choix pendant qu’on essaie de concevoir. L’AUA dit de ne pas la prescrire aux hommes qui essaient de concevoir; l’AUA et l’ASRM étendent cette règle aux hommes qui songent à la fertilité future, et l’EAU et l’ICSM sont du même avis. [3], [32], [4], [21]
• Secondaire : l’hCG, avec de la FSH au besoin, peut amorcer la production de spermatozoïdes, et les SERM la maintiennent habituellement. [1], [25]
• Primaire : les médicaments de fertilité n’aident pas; les options sont la congélation de spermatozoïdes avant le traitement, le prélèvement de spermatozoïdes pour l’ICSI, le sperme de donneur ou l’adoption. [1], [9]
• Après la testostérone : dans des études sur la contraception chez des hommes en bonne santé, les spermatozoïdes sont revenus chez 67 % en 6 mois et chez tous en 24 mois. Le rétablissement après des années de traitement, ou avec des testicules déjà défaillants, peut être plus lent ou incomplet. [103], [16]

Voir TRT et fertilité et hCG, gonadoréline ou enclomifène.

Qui devrait être particulièrement prudent?

• Les hommes qui pourraient vouloir des enfants : le test du type et la congélation de spermatozoïdes passent avant toute testostérone. [1], [3]
• Les hommes qui ont des maux de tête, des changements de la vision ou une testostérone très basse avec une LH basse, qui ont besoin d’abord d’un bilan de l’hypophyse. [1], [3]
• Les hommes atteints du syndrome de Klinefelter qui commencent la testostérone, exposés à un risque plus élevé de caillots sanguins et de diabète, en particulier au début du traitement. [9]
• Les hommes qui prennent des opioïdes, dont la pression artérielle a augmenté sous testostérone dans un essai, et qui ne devraient pas changer d’opioïdes de leur propre chef. [75]
• Les hommes atteints d’un prolactinome, parce que la testostérone peut avoir un effet sur les grosses tumeurs. [18]
• Les hommes dont l’hématocrite est élevé, qui ont une apnée du sommeil grave non traitée, un infarctus ou un AVC récent, ou un cancer de la prostate ou du sein, chez qui l’Endocrine Society déconseille de commencer. [1]
• Les athlètes soumis à des contrôles antidopage (voir le statut légal), les moins de 18 ans (la testostérone pour une puberté retardée relève des soins spécialisés) et les femmes (voir la testothérapie chez les femmes). [104]

Quels médicaments interagissent ou modifient les résultats?

• Les opioïdes font baisser la testostérone, et la testostérone a fait monter la pression artérielle chez des hommes qui prenaient des opioïdes. [75]
• L’insuline et d’autres médicaments contre le diabète : les étiquettes américaines de la testostérone disent que la testostérone peut faire baisser la glycémie; il faudra donc peut-être réduire leurs doses. [105]
• Les médicaments qui font monter la prolactine, comme certains antipsychotiques, peuvent causer un profil secondaire. [18]
• Les comprimés de stéroïdes font baisser la testostérone, et la biotine fausse les tests de LH et de FSH. [42], [1]

Apportez une liste complète, suppléments compris, à un pharmacien ou à un prescripteur. Vérifié en septembre 2026.

La testostérone est-elle légale, et est-elle permise dans le sport?

Vérifié en septembre 2026. Les règles varient selon le pays et changent souvent.

• États-Unis. La testostérone et ses esters sont des substances contrôlées de l’annexe III, sur ordonnance seulement. [10]
• Royaume-Uni. La testostérone est une drogue contrôlée de classe C, à l’annexe 4, partie II, des Misuse of Drugs Regulations. [106]
• Canada. La testostérone est une substance contrôlée de l’annexe IV. [107]
• Australie. La testostérone est un médicament de l’annexe 4, sur ordonnance seulement, avec des contrôles supplémentaires sur la possession. [108]
• Sport. L’Agence mondiale antidopage (AMA) interdit en tout temps la testostérone, l’hCG et les SERM, et sa liste de 2027 les maintient interdits. Elle accorde une exemption pour la testostérone ou l’hCG uniquement en cas d’hypogonadisme d’origine organique. Une testostérone basse fonctionnelle liée au vieillissement, à l’obésité, au surentraînement ou à d’anciens stéroïdes anabolisants n’y donne pas droit, pas plus qu’une testostérone libre basse seule. [104], [11]

Pour l’accès, le coût et la couverture, consultez les guides par pays : les États-Unis, le Royaume-Uni, le Canada, l’Australie et l’Europe.

Que rapportent les gens sur l’hypogonadisme primaire et secondaire?

La plupart des publications publiques sur ce sujet précèdent tout traitement : des hommes avec un résultat bas, un résultat de LH et de FSH qu’ils ne savent pas lire, et des conseils contradictoires. Les fils ci-dessous sont des discussions publiques récentes de Reddit, lues avec leurs réponses; ils montrent ce que vivent les gens, et non la fréquence à laquelle cela arrive.

Que ressent-on quand on apprend que la LH et la FSH sont « normales »?

De la confusion, selon de nombreux témoignages. Un homme dans la trentaine a documenté cinq résultats entre 200 et 283 ng/dL sur sept ans, avec une LH et une FSH dans la plage du laboratoire. Trois endocrinologues ont refusé d’intervenir. Son test de la thyroïde était aussi élevé, et il voulait des options qui préservent la fertilité. Un autre, dans la vingtaine, avait 248 ng/dL avec une LH et une FSH dans la plage du laboratoire, une prolactine limite de 18,8 ng/mL et une IRM de l’hypophyse normale. Il attendait toujours une explication. Un troisième avait des années de résultats bas, une LH et une FSH basses, et une maladie de la thyroïde non traitée durant la puberté. Il a d’abord obtenu des résultats encore plus bas après avoir perdu du poids. Un nouveau test plus tard est revenu à 21,89 nmol/L, contre 6,89 auparavant, avec des testicules plus gros à l’échographie. [109], [110], [111]

L’étiquette peut-elle changer?

Oui. Un homme dans la vingtaine qui s’était trop entraîné et sous-alimenté a d’abord appris qu’il avait un hypogonadisme primaire, puis, à mesure qu’il mangeait davantage, que ses résultats montraient un profil secondaire. Un autre, jugé primaire par un clinicien et limite par un spécialiste, a vu ses taux monter en deux ans sans traitement. Un homme dans la quarantaine dont la LH est passée sous 1 UI/L après cinq semaines de gel s’est fait dire que cela pouvait indiquer une cause hypophysaire. Des réponses ont souligné que le gel lui-même freine la LH. [112], [113], [114]

Que décrivent les personnes qui ont un profil primaire?

Pour beaucoup, les décisions sur la fertilité passent en premier. Un homme dans la trentaine a vu sa numération de spermatozoïdes tomber à zéro, avec une FSH de 47 et une testostérone de 212 ng/dL. Avant de commencer la testostérone, il attendait son résultat de chromosomes, une séance de congélation de spermatozoïdes et peut-être une micro-TESE. Un survivant d’un cancer du testicule dont les résultats étaient de 280 à 350 ng/dL a noté que l’hCG n’était pas une option pour lui parce qu’elle sert de marqueur tumoral dans le suivi de son cancer. Un homme dans la vingtaine à 23 ng/dL a expliqué qu’il n’avait plus de testicules depuis la petite enfance, après que certaines réponses eurent d’abord suggéré de perdre du poids. Un homme qui avait eu une orchite ourlienne a constaté que l’enclomifène faisait monter sa testostérone pendant des années sans rétablir sa libido. [115], [116], [117], [118]

Que décrivent les personnes qui ont des problèmes de prolactine?

Un large éventail. La prolactine élevée d’un homme s’est révélée surtout composée de macroprolactine. Un homme dans la trentaine atteint d’un gros prolactinome a vu sa prolactine passer de plus de 200 à 55,8 ng/mL en plus d’un an de cabergoline, alors que sa testostérone restait à 75 ng/dL. Chez un autre, la prolactine s’est normalisée en 90 jours alors que la testostérone est restée à un peu plus de 100 ng/dL, et son clinicien a ajouté de la testostérone hebdomadaire. Un homme dans la vingtaine sans tumeur est passé de 14,6 à 23,7 nmol/L sous cabergoline, mais ne s’est senti aucunement différent. [119], [120], [121], [122]

Que décrivent les hommes qui prennent des opioïdes?

Des compromis difficiles. Un homme dans la vingtaine comptait sur la buprénorphine contre une douleur intense et avait des résultats de 107 à 382 ng/dL. Il évaluait s’il devait l’arrêter pour connaître son vrai taux ou la continuer en ajoutant de la testostérone. Un homme sous méthadone a mesuré 173 ng/dL à 13 h et 348 ng/dL lors d’un nouveau prélèvement fait à midi, et craignait que le second résultat mette fin à son aiguillage. [123], [124]

Que s’est-il passé avec le traitement qui préserve la fertilité?

Les chiffres ont souvent plus bougé que les symptômes. Sous enclomifène prescrit, un homme dans la vingtaine est passé de 327 à 991 ng/dL en 38 jours, mais sa fatigue est restée et son désir sexuel a baissé. Un homme dans la trentaine sous hCG seule pendant 13 mois a rapporté une meilleure énergie et une meilleure masse musculaire, mais une libido encore bien inférieure à son ancien niveau, et il a réduit la dose après la hausse de son hématocrite. Un homme dont la puberté était absente et dont la LH et la FSH étaient indétectables ne s’est pas senti mieux sous hCG en 8 semaines, puis beaucoup mieux après avoir commencé la testostérone. [125], [126], [127]

Comment juger un récit de type primaire ou secondaire?

Demandez : la LH et la FSH ont-elles été mesurées avant toute testostérone, hCG ou tout comprimé, un matin où la personne était en bonne santé? La prolactine a-t-elle été répétée, et la macroprolactine vérifiée? Les opioïdes, les comprimés de stéroïdes, d’anciens stéroïdes anabolisants, un changement de poids, le sommeil ou des problèmes de thyroïde faisaient-ils partie du tableau? En cas de profil primaire, a-t-on fait un test des chromosomes et un spermogramme? Et qu’a montré le test suivant?

Ces discussions choisies montrent ce que les gens vivent et les questions auxquelles la recherche n’a pas répondu. Elles ne constituent ni un sondage auprès de tous les hommes atteints d’hypogonadisme, ni un taux de réussite, ni un substitut aux études ci-dessus.

Que faut-il suivre?

Avant un diagnostic : chaque résultat de testostérone avec sa date, son heure et son statut à jeun ou non, ainsi que les résultats de LH, de FSH et de prolactine qui s’y rattachent. Après un diagnostic : ce que votre clinicien surveille pour votre type et votre traitement. Servez-vous de ce résumé pour préparer des questions; ce n’est pas un plan de tests personnel. [1], [3]

[1], [3], [18], [100]

Un seul résultat n’est qu’un point sur une ligne. La maladie, l’alimentation, l’heure de la journée et la méthode du laboratoire font tous varier la testostérone et la LH. Une série de résultats du matin obtenus dans des conditions semblables en dit plus que n’importe quel chiffre isolé. Le guide sur les analyses sanguines de la TRT traite du suivi sous traitement. [1], [26]

Questions fréquentes sur l’hypogonadisme primaire et secondaire

Que signifie une testostérone basse avec une LH normale?

Habituellement un profil secondaire. Quand la testostérone est basse, une hypophyse qui fonctionne devrait faire monter la LH; une LH située dans la plage normale est donc « inappropriément normale ». Les étapes suivantes sont habituellement des tests de prolactine et de fer et une révision des médicaments, du poids et du sommeil. Une IRM de l’hypophyse suit si la testostérone est très basse ou si la prolactine reste élevée. [1], [3] Voir lire le profil.

Que signifie une LH élevée avec une testostérone basse?

Un profil primaire : les testicules ne répondent pas au signal. Les lignes directrices suggèrent un test des chromosomes quand il n’y a pas de cause évidente, surtout avec de petits testicules, et un spermogramme si la fertilité compte. Une LH élevée avec une testostérone normale est le profil compensé, qu’on surveille plutôt que de le traiter. [1], [14] Voir les tests d’un profil primaire.

L’hypogonadisme secondaire peut-il être réversible?

Souvent, quand la cause est fonctionnelle ou qu’il s’agit d’un prolactinome. Dans l’EMAS, 42,9 % des hommes avec le profil secondaire sont revenus à la normale, plus souvent après une perte de poids. La cabergoline a rétabli la testostérone chez environ la moitié ou plus des hommes atteints d’un prolactinome. Une atteinte de l’hypophyse et les causes congénitales exigent habituellement un traitement à vie, bien que 10 à 20 % des hommes atteints d’un hypogonadisme hypogonadotrope congénital se rétablissent. [8], [67], [17] Voir le traitement est-il à vie.

Le clomifène ou l’hCG peuvent-ils traiter l’hypogonadisme primaire?

Non. Les deux agissent en faisant travailler les testicules plus fort, et des testicules défaillants ne peuvent pas répondre. L’EAU affirme que les SERM ne peuvent pas agir en cas d’hypogonadisme primaire et ne trouve pas de données probantes substantielles que les gonadotrophines aident en cas d’insuffisance testiculaire. [4], [9] Voir pourquoi le type change le traitement.

Les opioïdes comme la méthadone ou le Suboxone font-ils baisser la testostérone?

Oui, la plupart le font en cas d’utilisation à long terme : 63 % des hommes qui utilisaient des opioïdes avaient une testostérone basse dans des études regroupées. La buprénorphine, l’ingrédient principal du Suboxone, la freine moins que la méthadone : 28 % contre 65 % avaient une testostérone basse dans une étude. La testostérone se rétablit souvent quand les opioïdes diminuent, mais tout changement exige un plan supervisé. [7], [53], [59] Voir les opioïdes.

Peut-on avoir des enfants avec un hypogonadisme primaire?

Parfois, avec de l’aide. On peut congeler du sperme avant la testostérone s’il y en a, et chez les hommes atteints du syndrome de Klinefelter sans spermatozoïdes, la chirurgie en trouve chez environ la moitié, pour une FIV avec ICSI. Le sperme de donneur et l’adoption sont les autres voies. [1], [32] Voir et si vous voulez des enfants.

Aurai-je besoin de la TRT toute ma vie?

En cas d’hypogonadisme primaire et d’hypogonadisme secondaire organique, habituellement oui. En cas d’hypogonadisme secondaire fonctionnel, parfois non : l’EAA affirme que la testostérone peut être retirée après une perte de poids ou quand les opioïdes peuvent être arrêtés ou remplacés. [22], [15] Voir le traitement est-il à vie.

Glossaire

Explications simples des termes médicaux, de laboratoire et de recherche utilisés dans ce guide. Les termes soulignés dans le texte renvoient ici.

Hypogonadisme compensé

Une testostérone normale avec une LH élevée, comme si l’hypophyse travaillait plus fort pour maintenir la testostérone. Sa signification est incertaine, et on le surveille habituellement plutôt que de le traiter.

Agoniste de la dopamine (cabergoline)

Un médicament qui imite la dopamine, une substance chimique du cerveau qui retient normalement la prolactine. La cabergoline est le choix habituel pour un prolactinome; elle fait baisser la prolactine et réduit la tumeur.

FSH (hormone folliculostimulante)

Une hormone de l’hypophyse qui agit sur les cellules qui soutiennent la production de spermatozoïdes. Elle est élevée en cas d’hypogonadisme primaire et basse ou normale en cas d’hypogonadisme secondaire.

Hypogonadisme fonctionnel ou organique

L’hypogonadisme organique provient d’une atteinte permanente ou d’une cause génétique. L’hypogonadisme fonctionnel est une suppression, par exemple due à l’obésité, aux opioïdes ou à une maladie, qui peut disparaître quand on traite sa cause.

GnRH (hormone de libération des gonadotrophines)

Le signal du cerveau qui dit à l’hypophyse de libérer la LH et la FSH. La gonadoréline est un médicament qui l’imite.

Gonadotrophines

Les hormones hypophysaires LH et FSH, et les médicaments qui agissent comme elles, comme l’hCG et les injections de FSH, utilisés pour amorcer la production de spermatozoïdes en cas d’hypogonadisme secondaire.

Gynécomastie

Croissance de tissu mammaire chez l’homme, souvent sensible au début. Elle peut s’accompagner d’une prolactine élevée ou d’un rapport œstrogènes/testostérone plus élevé.

Rapport de risque instantané

Une mesure qui compare la fréquence d’un événement dans le temps entre deux groupes. Un rapport de risque instantané de 1 signifie aucune différence; 0,96 signifie environ 4 % de moins dans le premier groupe.

hCG (gonadotrophine chorionique humaine)

Un médicament hormonal qui agit comme la LH et dit aux testicules de fabriquer de la testostérone. Il est approuvé par la FDA chez les hommes atteints d’hypogonadisme hypogonadotrope et ne peut pas aider des testicules défaillants.

Hématocrite

La part du sang constituée de globules rouges. La testothérapie peut la faire monter, ce qui explique pourquoi on la vérifie.

Hypogonadisme hypogonadotrope

Un autre nom de l’hypogonadisme secondaire : une testostérone basse parce que le cerveau et l’hypophyse envoient trop peu de LH et de FSH. Il peut être présent dès la naissance ou apparaître plus tard.

Hypothalamus

Une petite région à la base du cerveau qui commande de nombreuses hormones. Il déclenche la chaîne de signaux de la testostérone en libérant la GnRH.

ICSI (injection intracytoplasmique de spermatozoïde)

Une technique de FIV dans laquelle un seul spermatozoïde est injecté directement dans chaque ovule. Elle permet à des hommes qui ont très peu de spermatozoïdes, y compris prélevés chirurgicalement, d’avoir un enfant.

Syndrome de Kallmann

Un hypogonadisme hypogonadotrope congénital accompagné d’un odorat faible ou absent. La puberté ne commence ou ne s’achève habituellement pas sans traitement.

Caryotype

Une analyse sanguine qui compte et vérifie les chromosomes d’une personne. Elle permet de diagnostiquer le syndrome de Klinefelter (47,XXY).

Syndrome de Klinefelter

Une différence chromosomique dans laquelle un homme a un chromosome X supplémentaire (47,XXY). C’est la cause génétique la plus fréquente d’hypogonadisme primaire et d’absence de spermatozoïdes.

Cellules de Leydig

Des cellules situées dans les espaces entre les tubules du testicule, qui fabriquent la testostérone quand la LH ou l’hCG les atteint.

LH (hormone lutéinisante)

Une hormone de l’hypophyse qui dit aux testicules de fabriquer de la testostérone. Elle est élevée en cas d’hypogonadisme primaire, basse ou normale en cas d’hypogonadisme secondaire, et éteinte par la testothérapie.

Macroprolactine

Une grosse forme inactive de la prolactine, liée à des anticorps. Elle fait monter la valeur de prolactine sans causer de symptômes; les laboratoires peuvent donc la chercher quand un résultat ne cadre pas.

Micro-TESE

Extraction microchirurgicale de spermatozoïdes testiculaires : une chirurgie sous microscope pour trouver les zones du testicule qui produisent encore des spermatozoïdes, utilisée pour une FIV avec ICSI chez des hommes sans spermatozoïdes dans le sperme.

Rapport de cotes

Une mesure qui compare les cotes d’un résultat dans deux groupes. Un rapport de cotes de 2 signifie une cote environ deux fois plus élevée; 1 signifie aucune différence.

Orchite

Inflammation d’un testicule, le plus souvent causée par les oreillons après la puberté. Elle peut faire rétrécir le testicule et réduire la production de spermatozoïdes.

Hypophyse

Une glande de la taille d’un pois sous le cerveau, qui libère la LH, la FSH, la prolactine et d’autres hormones.

Hypogonadisme primaire

Une testostérone basse parce que les testicules eux-mêmes ne fonctionnent pas bien, même si l’hypophyse envoie beaucoup de LH et de FSH. On l’appelle aussi hypogonadisme hypergonadotrope.

Prolactine et prolactinome

La prolactine est une hormone de l’hypophyse; un excès éteint le signal vers les testicules. Un prolactinome est une tumeur de l’hypophyse, habituellement bénigne, qui produit de la prolactine.

Rapport de risques relatifs

Une mesure tirée d’études qui comparent plusieurs groupes de résultats à la fois, et qui montre à quel point un groupe est plus susceptible qu’un groupe de comparaison de présenter un résultat. Une valeur de 1 signifie aucune différence.

Hypogonadisme secondaire

Une testostérone basse parce que le cerveau et l’hypophyse envoient trop peu de LH et de FSH aux testicules. On l’appelle aussi hypogonadisme hypogonadotrope ou central.

SERM (modulateur sélectif des récepteurs des œstrogènes)

Un comprimé, comme le clomifène, l’enclomifène ou le tamoxifène, qui bloque la rétroaction des œstrogènes dans le cerveau pour que l’hypophyse libère davantage de LH et de FSH.

TRT (thérapie de remplacement de la testostérone)

De la testostérone prescrite, par injection, en gel ou sous d’autres formes, aux hommes qui ont une testostérone basse. Elle éteint les signaux de LH et de FSH du cerveau.

Varicocèle

Des veines dilatées dans le scrotum autour d’un testicule, semblables à des varices. C’est une observation courante chez les hommes examinés pour infertilité.

AMA (Agence mondiale antidopage)

L’organisme qui publie la liste des substances interdites dans le sport. La testostérone y est interdite en tout temps. En anglais : WADA.

Comment ce guide a été documenté

Ce guide repose sur un examen approfondi des sources citées tout au long du texte : des lignes directrices cliniques de 13 organismes médicaux, des étiquettes de produits, des documents réglementaires, des études de population, des dossiers de cliniques et des essais cliniques. Nous avons aussi examiné des forums publics en ligne où des hommes décrivent leurs propres analyses, leurs diagnostics et leurs décisions de traitement.

Le guide cite 127 sources, dont 58 études originales chez l’humain (dont 14 à répartition aléatoire), 14 revues et méta-analyses, 16 lignes directrices cliniques et énoncés de consensus, 8 étiquettes de produits et 19 discussions communautaires publiques. Chaque type de source répond à une question différente. Les lignes directrices et les étiquettes montrent ce qu’on dit de faire aux cliniciens. Les essais et les études montrent ce qui a été mesuré. Les témoignages personnels montrent ce que des personnes ont vécu. Chaque citation numérotée renvoie à son entrée ci-dessous, désignée par le type de source.

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