Créatine et Alzheimer : ce que l’étude pilote de 2025 peut apprendre aux familles

La créatine aide les cellules à maintenir une réserve d’énergie utilisable. Elle est bien connue comme supplément sportif, mais le cerveau utilise lui aussi le système créatine-phosphocréatine. Les chercheurs se demandent donc si une supplémentation en créatine pourrait aider lorsque le métabolisme énergétique du cerveau est perturbé, notamment dans la maladie d’Alzheimer.

Une étude pilote de 2025 a apporté un premier élément de réponse chez l’humain. Vingt personnes atteintes d’Alzheimer ont pris du monohydrate de créatine pendant huit semaines. Les chercheurs ont observé une hausse de la créatine totale dans le cerveau et des améliorations à certains tests cognitifs. Il n’y avait aucun groupe placebo; l’étude ne pouvait donc pas établir que la créatine avait causé un bénéfice cognitif ou ralenti la maladie. Rapport de l’étude pilote CABA.

Pour les familles, ces deux aspects comptent. Le résultat donne aux chercheurs une raison de poursuivre leurs travaux, mais le plan de l’étude empêche d’y voir un traitement éprouvé. Voici ce que l’étude a mesuré, pourquoi un résultat cérébral diffère d’un résultat sur la mémoire et ce qu’il faut discuter avant de faire d’une dose de recherche une routine à la maison. Notre guide de la créatine présente ses autres usages et les données générales sur son innocuité.

Pourquoi l’énergie cérébrale est une cible de recherche raisonnable

Les neurones ont besoin d’énergie pour maintenir leurs conditions internes et communiquer avec les autres cellules. L’Alzheimer met en jeu plusieurs processus biologiques, dont l’accumulation anormale de protéines, l’inflammation, le dysfonctionnement cellulaire et des changements dans l’utilisation de l’énergie. Le National Institute on Aging décrit une diminution de l’entrée du glucose et de la production d’énergie parmi les caractéristiques de la maladie. Explication du NIA sur le cerveau atteint d’Alzheimer.

La créatine participe à une réaction réversible de transfert d’énergie. Quand la demande énergétique augmente, la phosphocréatine peut aider à régénérer l’ATP à partir de l’ADP. L’ATP est une molécule que les cellules utilisent pour accomplir les tâches qui demandent de l’énergie. L’enzyme créatine kinase facilite cette réaction. C’est une raison d’étudier la créatine lorsque la disponibilité de l’énergie pourrait être compromise; cela ne signifie pas que l’Alzheimer est simplement une carence en créatine. Contexte de l’essai sur la créatine et la cognition.

Un traitement utile devrait faire plus qu’augmenter la quantité d’un composé dans le cerveau. Il devrait améliorer un résultat qui compte : la pensée, le fonctionnement quotidien, la qualité de vie ou la vitesse du déclin, avec des risques acceptables. Un mécanisme lié à l’énergie peut guider l’expérience sans prédire à l’avance la réponse clinique.

Ce qu’ont fait les chercheurs de CABA

CABA signifie Creatine to Augment Bioenergetics in Alzheimer’s. Il s’agissait d’une étude pilote à un seul groupe : tous les participants recevaient donc l’intervention. Les chercheurs ont donné 20 g de monohydrate de créatine par jour pendant huit semaines à 20 personnes atteintes d’Alzheimer, mesuré l’adhésion au protocole et l’innocuité, puis évalué la créatine totale cérébrale et la cognition avant et après le traitement. Dix-neuf participants ont atteint le seuil de prise d’au moins 80 % des doses prévues. Méthodes et résultats de CABA.

L’étude offrait un soutien important : une diététiste donnait de l’information, les partenaires d’étude aidaient à consigner les prises et des appels hebdomadaires permettaient de suivre l’adhésion et les événements indésirables. Ce contexte compte pour une famille qui évalue la faisabilité. Une poudre qui peut être consommée dans un protocole de recherche avec du soutien peut tout de même être difficile à gérer en plus des médicaments, des changements d’appétit ou des besoins de soins quotidiens d’une personne.

La dose rapportée décrit l’expérience. Ce n’est ni un protocole validé pour l’Alzheimer ni une raison d’augmenter un supplément déjà pris. L’étude pilote visait à savoir si une étude d’efficacité plus vaste était réalisable, et non à déterminer la plus faible dose efficace, la durée optimale ou les personnes qui devraient en recevoir dans les soins courants.

Ce que signifie une hausse de 11 % de la créatine cérébrale

Les chercheurs ont utilisé la spectroscopie par résonance magnétique, une technique apparentée à l’IRM qui estime certains signaux chimiques dans une région choisie. En moyenne, la créatine totale cérébrale a augmenté de 11 %. La créatine totale regroupe la créatine libre et la phosphocréatine; la méthode utilisée n’a pas établi séparément les changements de chacune ni mesuré directement une amélioration de 11 % de la production d’énergie cérébrale. Mesures cérébrales de CABA.

C’est une observation pharmacologique utile : la supplémentation était associée à un changement mesurable dans le compartiment cérébral étudié. Mais une réserve accrue d’un composé lié à l’énergie ne démontre pas que les neurones fonctionnent mieux, que la mémoire s’est améliorée du même pourcentage ou que la maladie sous-jacente a ralenti.

L’examen ne démontre pas non plus que le tissu cérébral perdu a repoussé. Si vous voyez une image où un cerveau endommagé redevient intact après la prise de créatine, elle dépasse ce que cette étude a établi. Le résultat pertinent concerne une mesure chimique, pas une régénération.

Pour une famille qui compare des rapports de recherche, il est utile de distinguer trois questions : le composé a-t-il atteint ou modifié le cerveau, les personnes ont-elles mieux réussi les tests, et leur quotidien ou la progression de la maladie se sont-ils améliorés? CABA fournit des renseignements préliminaires sur les deux premières. Elle n’apporte pas de réponse issue d’une comparaison contrôlée à la troisième.

Pourquoi de meilleurs scores aux tests ne tranchent pas la question de l’efficacité

Certains scores cognitifs se sont améliorés après la supplémentation. Toutefois, les personnes passaient les tests à répétition et savaient qu’elles participaient à une étude d’intervention. Sans groupe de comparaison suivant le même calendrier, il est difficile de distinguer un effet du traitement de l’effet de la pratique, des attentes, de la variation habituelle ou d’autres changements survenus pendant l’étude.

Cela ne veut pas dire que les améliorations étaient imaginaires. Cela signifie que leur cause est incertaine. Un score peut réellement changer sans que l’étude puisse expliquer pourquoi. Les chercheurs eux-mêmes qualifient les résultats de préliminaires et préconisent des essais d’efficacité contrôlés. Discussion de CABA.

Le caractère progressif d’une maladie ne règle pas ce problème de conception. Même si l’Alzheimer tend à s’aggraver avec le temps, le résultat d’une personne à un test ne diminue pas nécessairement à chaque court intervalle. La familiarité avec une tâche, l’attention le jour du test, la fatigue et le soutien peuvent influencer la performance. On ne peut donc pas présumer qu’une amélioration sur huit semaines représente un renversement de la trajectoire à long terme.

Une étude randomisée contrôlée par placebo offrirait aux deux groupes des visites, des encouragements et des tests comparables. Si le groupe créatine obtenait alors de meilleurs résultats, les chercheurs auraient des raisons plus solides d’attribuer la différence à l’intervention. Un suivi plus long serait nécessaire pour évaluer si un éventuel bénéfice persistait et s’il modifiait le fonctionnement quotidien.

Ce qu’ajoutent les études chez les personnes sans Alzheimer

Une étude croisée randomisée menée à l’aveugle en 2023 a testé 5 g par jour pendant six semaines par condition chez 123 adultes, dont environ la moitié étaient végétariens et l’autre moitié omnivores. Ses deux principaux tests cognitifs n’ont pas atteint le seuil de signification statistique habituel : P = 0,064 pour l’empan de chiffres à rebours et P = 0,327 pour le raisonnement abstrait. Les analyses bayésiennes appuyaient la possibilité d’un faible effet, tandis que les tâches exploratoires ne montraient aucune amélioration. Sandkühler et collègues.

Ces analyses ne sont pas contradictoires simplement parce qu’elles emploient un langage différent. Elles évaluent les données selon des cadres statistiques différents. Le résultat global laisse place à un faible bénéfice, mais n’appuie pas une amélioration importante et fiable dans l’ensemble des domaines cognitifs. Il ne teste pas non plus un traitement de l’Alzheimer.

Une autre étude, menée en 2024, a examiné une dose unique élevée pendant une privation de sommeil, en combinant des tests cognitifs et des mesures liées à l’énergie cérébrale. Elle a rapporté des effets dans ces conditions de stress expérimental ponctuel. Étude sur la privation de sommeil.

Être temporairement privé de sommeil diffère, sur les plans biologique et clinique, du fait de vivre avec une maladie neurodégénérative. Une intervention qui aide à accomplir une tâche particulière au cours d’une nuit ne ralentit pas nécessairement des années de déclin. Ces études renforcent les raisons de poser des questions ciblées; elles ne peuvent pas remplacer la comparaison avec un placebo qui manque à CABA.

Comment une évaluation indépendante encadre les allégations cognitives

En 2024, l’European Food Safety Authority a évalué une proposition d’allégation de santé concernant la créatine et la fonction cognitive. Elle a conclu que les données soumises n’établissaient pas de relation de cause à effet pour l’amélioration des domaines cognitifs. Cette évaluation précédait l’étude pilote de 2025 sur l’Alzheimer et portait sur une allégation générale de santé liée à un aliment, et non sur une décision concernant un médicament contre l’Alzheimer. Avis scientifique de l’EFSA.

La distinction compte dans les deux sens. L’avis ne doit pas être présenté comme une évaluation d’une étude qui n’avait pas encore été publiée. Mais une étude pilote ultérieure sans groupe témoin n’élimine pas non plus le besoin de données contrôlées plus solides. Les familles devraient se méfier d’une allégation commerciale qui présente une étude préliminaire sur une maladie comme la preuve que la créatine améliore de façon fiable la cognition chez tout le monde.

Tolérabilité et analyses sanguines liées aux reins

Les 20 participants ont terminé CABA. Les chercheurs ont consigné 13 événements indésirables légers, dont des symptômes digestifs, de l’inconfort musculaire et des troubles du sommeil. La créatinine sérique a légèrement augmenté. Ce sont des renseignements utiles sur l’innocuité, mais l’échantillon et la durée étaient trop limités pour exclure des problèmes peu fréquents ou à long terme. Résultats de CABA sur l’innocuité.

La créatine et la créatinine sont des substances apparentées, mais différentes. La créatinine sert à estimer couramment la filtration rénale. Un changement de ce marqueur pendant la supplémentation demande une interprétation clinique. Il ne faut pas présumer automatiquement qu’il prouve une atteinte rénale, ni qu’on peut l’ignorer sans risque. Les antécédents de la personne, les autres mesures et le contexte du traitement comptent.

Pour une personne atteinte d’Alzheimer, la faisabilité comprend aussi les difficultés à avaler ou à mélanger le produit, le fardeau médicamenteux et la capacité à rapporter ses symptômes avec précision. Les proches aidants peuvent remarquer des changements que la personne ne mentionne pas. Ces observations pratiques devraient faire partie de toute décision encadrée par un clinicien, au lieu de considérer le supplément comme un simple ajout qui ne nécessite aucun suivi.

Ce que les familles peuvent utilement suivre et discuter

Apportez le produit exact et la quantité proposée au clinicien responsable des soins de la personne. Expliquez si l’objectif est d’améliorer l’attention, de maintenir une activité quotidienne ou la fonction musculaire, ou de ralentir le déclin cognitif. Ces objectifs peuvent demander des évaluations différentes, et les données qui appuient l’un n’appuient pas automatiquement les autres.

Un suivi bref et régulier peut être plus utile que de fréquents petits tests de mémoire informels. Consignez les changements de produits, de médicaments, de sommeil, d’appétit et de symptômes, ainsi que des observations concrètes, comme un besoin accru d’aide pour une tâche familière. Évitez de faire de chaque bonne ou mauvaise journée un verdict sur le traitement. Un clinicien peut aider à déterminer quelles tendances sont pertinentes et ce qui mérite une évaluation.

Des symptômes cognitifs nouveaux ou qui s’aggravent méritent aussi une évaluation appropriée. Le diagnostic d’Alzheimer peut comprendre les antécédents, des tests cognitifs, des analyses de laboratoire et de l’imagerie pour envisager d’autres causes aux symptômes. Essayer un supplément à la maison ne devrait ni retarder cette démarche ni remplacer les soins établis. Conseils du NIA sur le diagnostic.

Si la participation à la recherche vous intéresse, renseignez-vous sur un essai enregistré qui convient à la personne plutôt que de tenter de reproduire vous-même un protocole d’étude. Les équipes de recherche précisent les critères d’admissibilité, le consentement, la qualité du produit, le suivi et les résultats à mesurer. Ces mesures de protection contribuent à rendre une étude interprétable et gérable pour les participants.

Qu’est-ce qui rendrait le prochain résultat plus convaincant?

La prochaine étape la plus informative serait une comparaison randomisée à l’aveugle avec un placebo, un nombre suffisant de participants pour estimer un effet notable et des résultats à mesurer choisis avant l’examen des données. Les tests cognitifs devraient s’accompagner de mesures du fonctionnement quotidien et d’un suivi adéquat. Il serait aussi important de rapporter qui s’est retiré et pourquoi que de rapporter les changements moyens des scores.

Les mesures mécanistiques pourraient ensuite aider à expliquer tout résultat clinique. Par exemple, les chercheurs pourraient vérifier si les personnes dont la créatine cérébrale change davantage présentent aussi un bénéfice fonctionnel plus grand, tout en reconnaissant qu’une corrélation ne suffirait pas à prouver le mécanisme. Des comparaisons de doses pourraient déterminer si une exposition plus faible donne un effet semblable avec moins de contraintes.

CABA rend ces questions plus concrètes. Elle a montré qu’une intervention de huit semaines avec du soutien était réalisable et que la créatine totale cérébrale pouvait augmenter dans ce petit échantillon de personnes atteintes d’Alzheimer. Elle n’a pas établi de bénéfice thérapeutique. Les familles peuvent prendre cette recherche au sérieux tout en fondant les soins actuels sur des données qui concernent directement l’état de la personne et ses besoins quotidiens.

Explorer la recherche

• Creatine monohydrate pilot in Alzheimer’s : Feasibility, brain creatine, and cognition (2025).
• NIA : What Happens to the Brain in Alzheimer’s Disease?.
• The effects of creatine supplementation on cognitive performance—a randomised controlled study (2023).
• Dose unique de créatine pendant une privation de sommeil (2024).
• EFSA : Creatine and improvement in cognitive function (2024).
• NIA : How Is Alzheimer’s Disease Diagnosed?.